注入、注入100mgのためのヒドロコーチゾン ナトリウムの琥珀酸塩のためのヒドロコーチゾンの粉

注入、注入100mgのためのヒドロコーチゾン ナトリウムの琥珀酸塩のためのヒドロコーチゾンの粉

プロダクト:注入のためのヒドロコーチゾン ナトリウムの琥珀酸塩

指定:100mg、250mg、500mg

標準:BP、USP

パッキング:50vials/box

記述:

ヒドロコーチゾンは副腎皮質ホルモンです。それは一般的皮、接合箇所、肺および他の器官の発火を扱うためにです。扱われる共通の条件は喘息、アレルギーおよび関節炎を含んでいます。それはまた副腎の血無疾患そして病気のような他の条件のために、使用されます

徴候および適量:

➤➤Toの御馳走厳しい発火か激しい副腎の不十分

口頭懸濁液、タブレット（ヒドロコーチゾン、ヒドロコーチゾンのcypionate）

大人。単一の線量としてまたは分けられた線量で毎日20から240 mg。

i.v. 注入かi.v。、i.m。、またはsubcutaneous注入（ヒドロコーチゾン ナトリウム隣酸塩）;i.mの注入（ヒドロコーチゾン）

大人。単一の線量としてまたは分けられた線量で毎日15から240 mg。通常:2分の1から口頭線量3分の1の。

激しい病気を扱うために毎日240以上mgに高められる適量の調節の適量もし必要なら。

i.v. 注入;i.vまたはi.mの注入（ヒドロコーチゾン ナトリウムの琥珀酸塩）

大人。100から500 mg 2、4、か6時間毎に。

➤➤Toの御馳走接合箇所およびティッシュの発火内部articular注入（ヒドロコーチゾンのアセテート）

大人。25から単一の線量として大きい接合箇所にかbursae、か小さい接合箇所に単一の線量として10から25 mg注入される37.5 mg。

intralesional注入（ヒドロコーチゾンのアセテート）

大人。単一の線量として神経節に注入される5から単一の線量として腱の外装に注入される12.5のmgか12.5から25 mg。

ソフト ティッシュの注入（ヒドロコーチゾンのアセテート）

大人。単一の線量として25から50 mg。時々75までmgの線量は必要です。

ヒドロコーチゾンか他の副腎皮質ホルモンの浣腸を保つことができない患者の直腸の遠位部分のulcerative proctitisを扱う➤➤Asの付加物

直腸のエーロゾル（ヒドロコーチゾンのアセテート）

大人の人。頭文字:2から3週の間何回か毎日applicatorful 1;そして一日置きにその後。維持:非常に個性化される。

➤➤Toの御馳走潰瘍性大腸炎

浣腸（ヒドロコーチゾン）

大人。2から3週のまたは条件までの毎晩100 mgは改良します。

ルートの手始めのピークの持続期間

P.O.の†の未知数1 hr 1.25-1.5日

P.O.||      未知数1-2 hrの未知数

I.V. ‡の§の急速な未知の未知数

I.M.の†の未知数4-8 hrの未知数

I.M.の‡の急流1 hrの未知数

I.M.§の急流1 hrの変数

Other*の未知数24-48 hr 3つの日4週

薬力学

ヒドロコーチゾンは最も重要な人間のglucocorticoidです。それは生命の間必要で、いろいろ重要な心血管、新陳代謝の、免疫学およびhomeostatic機能を調整するか、または支えます。項目ヒドロコーチゾンは炎症抑制かimmunosuppressive特性が副腎皮質ホルモン敏感な皮膚病による発火を扱うことができるように使用されます。Glucocorticoidsはコルチソルの受容器によって結合し、いろいろ重要な心血管、新陳代謝の、免疫学およびhomeostatic効果を誘発する機能によって特徴付けられるステロイド ホルモンのクラスです。Glucocorticoidsは異なった受容器、標的細胞および効果をもたらすことによってミネラルコルチコイドおよび性のステロイドから顕著です。厳密には、言葉の副腎皮質ホルモンはglucocorticoidsおよびミネラルコルチコイドを両方示しますが、glucocorticoidのための同義語として頻繁に使用されます。Glucocorticoidsは細胞仲介された免除を抑制します。彼らはによってIL-2は禁止であるかどれのcytokines IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8およびTNFアルファのためにコードする遺伝子、最も重要のの行動します。減らされたcytokineの生産はT細胞拡散を限ります。GlucocorticoidsはまたIL-2およびIL-2受容器のより低い量を表現しますb細胞はhumoral免除により抑制します。これは両方b細胞の栄養系拡張および抗体の統合を減少します。IL-2の減少された量はまた活動化させる少数のTのリンパ球の細胞をもたらします。

行為のメカニズム

ゾル性細胞質のglucocorticoid受容器へのヒドロコーチゾンの縛り。受容器を不良部分後新興の受容器配位子の複合体はターゲット遺伝子の促進者の地域の多くのglucocorticoid応答の要素(GRE)に結合する細胞核にそれ自身を移動します。DNAの縛られた受容器は特定のターゲット遺伝子の表現の増加を引き起こす基本的なトランスクリプション要因によりとそれから相互に作用しています。副腎皮質ホルモンの炎症抑制の行為はlipocortins、阻止アラキドン酸を通って、プロスタグランジンおよびleukotrienesの生合成を制御するホスホリパーゼA2の抑制的な蛋白質を含むと考えられます。具体的にはglucocorticoidsはホスホリパーゼA2は基質のアラキドン酸が付いている接触に入って来ることを防ぐ細胞膜に結合するlipocortin-1 （annexin-1）統合を引き起こします。これは減少されたeicosanoidの生産をもたらします。効果を増強するcyclooxygenaseの（COX-1およびCOX-2両方）表現はまた抑制されます。すなわち、発火プロスタグランジンおよびLeukotrienesの2つの主要なプロダクトはGlucocorticoidsの行為によって禁じられます。Glucocorticoidsはまた白血球の膜の受容器に結合し、さまざまな炎症性でき事を禁じる細胞外スペースに脱出するlipocortin-1を刺激します:好中球、大食細胞およびmastocytesからのさまざまな炎症性仲介人（lysosomal酵素、cytokines、ティッシュplasminogen活性剤、chemokines等）の上皮性の付着、移住、chemotaxis、食作用、呼吸の破烈および解放。さらに免疫組織はリンパ系の機能の減少、免疫グロブリンおよび補足物の集中の減少、lymphocytopeniaの沈殿物、および抗原抗体の結合との干渉による副腎皮質ホルモンによって抑制されます。